室内环境污染及治理的发展历程

 历史上任何一次工业化革命或者经济开发革命往往都会或多或少以环境污染和毁坏生态作为代价，同样也开展了对环境的研究和探索。人们进行环境污染治理的努力可以追溯到14世纪，以当时英国伦敦的烟雾法为代表。与此同时，人们对空气污染问题的研究源于1952年的伦敦烟雾事件，经过50多年的研究，人们对空气污染的成因、影响因素和代表性危害都有了较为全面的认识;同时，控制空气污染的方法或措施也不断完善，并形成了与室外空气污染控制相关的产业。只是，以往人们对环境科学研究主要集中在大气、水、土壤、垃圾和噪声污染以及它们的防治与治理措施等方面。

但是随着工业化、产业化的进程，环境科学的进一步深入研究和人民生活质量的提高，另一个与人们健康和生命息息相关的室内污染与防治问题的研究日趋重要。在现代社会背景下的室内空气质量控制，人们开展了与甲醛、挥发性有机污染物、传染性病毒的斗争，已经与传统的防止一氧化碳中毒、二氧化硫污染之类的问题有着天壤之别。

病态建筑综合症(SBS)的引发

20世纪70年代后期，化学合成材料工业迅速发展，出现了大量人工复合型建筑材料和建筑装修材料，它们在建筑中广泛被采用，其中一些材料排放有害气体。当时出于节约能源的考虑，建筑物的气密性大大提高，新风量减少，由此带来室内通风率不足，污染物在室内空气中形成富集效应，对人体产生危害，使得长期生活和工作在“现代”建筑中的人群中表现出一系列病态反应。

1.病态建筑综合症(SBS)的主要表现病态建筑综合症(SBS)有如下主要表现:

1)眼睛，尤其是眼膜，鼻黏膜，以及咽喉感觉到刺激症状。2) 嘴唇等黏膜干燥。

3) 皮肤红斑，麻疹，湿疹。4) 易疲劳。

5)频繁引发头痛和呼吸道感染。6)明显感觉气短，胸闷。

7)没有外力的作用，也会引起过敏。8)头晕，恶心，呕吐反复发作。

这些症状并没有显著的病理改变，一旦离开污染的建筑物，病症会明显的减轻或消失。

2.国际上有关病态建筑综合症的定义

世界卫生组织(WHO)于1982年首次解释:“SBS为在非工业区主诉具有急性非特异症候群(眼、鼻和咽刺激症、头疼、疲劳、全身不适)的建筑物室内活动者的频数增加的情况。这些症状在离开该建筑物之后能得到改善”。WHO在1983年对病态建筑综合症进行了定义，并将这些建筑和不良反应归纳为“病态建筑(Sick Building)”和“病态建筑综合症(SickBuilding Syndrome )"。

1989年WHO又提出新的定义:“SBS为一种对室内环境的反应，大多数室内活动者的反应不能归因于某一明确的因素，例如对已知污染物或不良通风系统的过渡暴露。这种症候群被假定为由若干暴露因素的多因素互相作用所引起，并涉及不同的反应机理”。

1991年欧洲室内空气质量及其健康影响联合行动组织又重新划分了定义。SBS:专指由受到影响的工作人员所主诉报告的，在工作期间所发生的非特异症状，包括黏膜和眼刺激症、咳嗽、胸闷、疲劳、头痛和不适。

3.SBS 发病机理

尽管SBS的发病涉及不同的反应机理，因而很复杂，然而有关SBS发病机理的研究仍然在不断深入。SBS发病主要涉及刺激症状、过敏症状和全身症状。比较著名的研究成果有 W.S.Cain 学说和G.D.Nielsen学说。

在G.D.Nielsen等的学说中，SBS的发病解释为:在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜中分布有大量的三叉神经的无髓鞘A。纤维。在无髓鞘C纤维和薄髓鞘A。纤维膜中镶嵌有感觉性刺激受体(SensoryIritant Receptors,SIR)和阳离子/钙通道(Cation/Ca2Channel)的蛋白复合体。VOC和甲醛等能够通过物理性吸附和/或化学反应的方式激活SIR，从而打开阳离子/钙通道，然后引起钙内流。细胞内钙的积累又可以导致神经细胞在局部和中枢的纤维末梢内P物质(Substance P，SP)和降钙素基因相关(CaeitoninGene-related Peptide, CGRP)颗粒的脱颗粒。当SP和CGRP脱颗粒发生在中枢神经系统时，即可产生刺激感觉和全身症状，当发生在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜，则会发生局部炎症等反应。参与这个过程的因素还有:VOC和甲醛等在上呼吸道的代谢(-);质子供体的调制作用(+);SP和 CGRP在上呼吸道的代谢(-);SP和CGRP代谢的抑制(+);SP受体的拮抗剂(-)和激活剂(+) 等。